Risques liés aux sténoses carotidiennes


Les sténoses carotidiennes entraînent des risques d'AVC par embolie ou par manque d’oxygène, ce qui provoque une ischémie transitoire (AIT) ou pire, un infarctus cérébral. Ce risque d'AVC dépend du degré de sténose carotidienne, de l'existence ou non de symptômes et de la structure de la plaque athéromateuse.

A) Risque d’AVC d'une sténose carotidienne.

Le risque d'AVC par sténose carotidienne dépend de nombreux facteurs :

1) Le degré de sténose carotidienne.

Plus une plaque d'athérome est volumineuse, plus elle risque de se rompre et d'envoyer des caillots ou des fragments d'athérome dans les artères cérébrales.

Lorsque la sténose carotidienne devient supérieure à 70 %, elle ralentit le flux sanguin vers le cerveau, qui peut souffrir d'un manque d'oxygène.

Les sténoses carotidiennes serrées cumulent le risque d'embolie et le risque de souffrance cérébrale par manque d'oxygène.

En savoir plus sur les risques d'AVC en fonction du degré de sténose carotidienne

2) L'existence de symptômes d'AVC.

Lorsqu'apparaissent des signes d'AVC, cela signifie que la plaque d'athérome a commencé à se rompre et devient dangereuse.

En savoir plus sur les symptômes d'AVC par sténose carotidienne

3) La structure de la plaque athéromateuse.

Une plaque d'athérome très calcifiée est stable et à risque d'AVC modéré.

Une plaque d'athérome non calcifiée, encore appelée molle ou hypodense, peut se nécroser, et si cette nécrose se rompt dans la lumière artérielle, elle libère le matériel athéromateux qui va aller occlure les artères cérébrales et provoquer l’AVC.

4) L'existence d'une ulcération de la plaque d'athérome.

L'ulcération d'une plaque d'athérome est visible en écho Doppler ou en angiographie.

Elle correspond au vide laissé par le matériel athéromateux qui a migré vers le cerveau. Il n'y a donc plus de barrière entre le matériel athéromateux constituant la nécrose et le flux sanguin alimentant le cerveau. Le risque d'AVC est donc très élevé.

Le risque d'AVC dépend de la présence et de l'association de ces différents critères. En voici quelques exemples.

Risque d'AVC à deux ans en fonction du degré de sténose carotidienne, de l'existence de symptômes, de la structure de la plaque et de l'existence d'une ulcération.

(1% = moins de 1%)

1%
Sténose asymptomatique 0 à 50 %
5%
Sténose asymptomatique > 80 %
17%
Sténose serrée avec trouble visuel
44%
Stén. serrée avec hémiplégie (homme)
75%
Sténose hyperserrée ulcérée symptomatique

B) Mécanismes des AVC par sténose carotidienne.

1) Rupture de l'intima

L'intima (paroi interne de l'artère empêchant la formation de caillots) peut se déchirer. Des caillots se forment alors au contact de la plaque, se détachent, et sont emportés par le courant sanguin jusqu'à une artère cérébrale où ils se bloquent ( embolie cérébrale ), provoquant la destruction des neurones irrigués par cette artère ( infarctus cérébral)

embolie-cerebrale-caillot

Plaque d’athérome avec des caillots formés au contact de sa paroi.

Ischemie-cerebrale-thrombotique

Infarctus cérébral dû à une embolie d'origine carotidienne 

2) Nécrose de la plaque d'athérome

Si la plaque d'athérome se nécrose (liquéfaction) et si cette poche de nécrose se rompt dans la lumière artérielle, des débris nécrotiques sont emportés par le courant sanguin vers les artères cérébrales avec les mêmes conséquences que dans le cas précédent.

Plaque-necrose

Plaque d'athérome nécrosée

Plaque-necrose-ulceree

Plaque d'athérome avec nécrose ulcérée

Plaque-embolie-necrose

Migration d'un fragment de plaque nécrosée

3) Sténose carotidienne serrée avec débit sanguin cérébral insuffisant

Ischemie-cerebrale-hemodynamique

Infarctus cérébral dû à une sténose carotidienne très serrée et à l'absence de communicante du polygone de willis.

SI la sténose carotidienne est tellement serrée qu'il n'y a plus assez de sang, et donc d'oxygène, qui arrive au cerveau par la carotide et si les communicantes du polygone de Willis n'existent pas, les neurones de certaines régions du cerveau ne fonctionnent plus (AIT), ou pire sont détruits (infarctus cérébral)

4) Thrombose de la carotide et des artères cérébrales

Profil-Thrombose-infarctus-1610

Infarctus cérébral dû à une plaque athéromateuse occlusive

Lorsque la sténose carotidienne évolue jusqu'à l'occlusion de la carotide, cette occlusion peut s'étendre aux artères cérébrales, détruisant les neurones concernés avec là encore infarctus cérébral et AVC.

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