La thrombose murale est un thrombus fibrino cruorique qui se forme au contact d’une paroi artérielle dépourvue d’intima, ou dans une zone de bas débit.
Caractéristiques
La thrombose murale se forme :
- sur les zones de la paroi artérielle dépourvues d’intima : ulcération intimale localisée ou étendue, nécrose de la plaque athéromateuse rompue dans la lumière artérielle.
- Dans les zones de turbulences et de bas débit créées par les diaphragmes.
- En amont ou en aval d’une sténose hyperserrée, phase initiale de l’occlusion de la carotide.
Risques
La thrombose murale peut conduire à un caillot flottant ou à des embolies.
Mais c’est souvent une forme de protection : Lors de la rupture, dans la lumière artérielle, d’une plaque athéromateuse nécrosée, la thrombose murale tapisse l’ulcération. Cela permet de contenir provisoirement les débris athéromateux restant dans la plaque et éviter leur migration dans la lumière artérielle. Cette protection n’est que provisoire. Lorsque les mécanismes de thrombolyse physiologiques auront dissous le caillot, les débris nécrotiques pourront de nouveau migrer dans la circulation artérielle. Le taux de récidive d’AVC des sténoses carotidiennes ulcérées est très élevé.
En savoir plus sur les sténoses carotidiennes à haut risque d'AVC
Exemple 1 : plaque d’athérome avec thrombose murale
Homme âgé de 74 ans asymptomatique.
Facteurs de risque d’athérosclérose : HTA.
Echo-doppler des troncs supra aortiques : sténose hyperserrée de la carotide interne.
La thrombose murale recouvre le matériel athéromateux résiduel et l'empêche de migrer.
Exemple 2 : plaque d’athérome avec thrombose murale
Homme âgé de 77 ans asymptomatique.
Facteurs de risque d’athérosclérose : HTA, hypercholestérolémie.
Echo-doppler des troncs supra-aortiques : sténose à 80% de la carotide interne sans retentissement hémodynamique en aval.
L'angio IRM montre un vide de signal.
Comme dans le cas N°1 cette thrombose murale fixe les débris athéromateux mais, ici, elle fait saillie dans la lumière avec un risque d'embolie et d'AVC.
Exemple 3 : plaque d’athérome avec thrombose murale
Homme âgé de 57 ans ayant eu 2 cécités de l’œil gauche à une semaine d’intervalle, la première transitoire et la seconde constituée.
Facteurs de risque d’athérosclérose : hypercholestérolémie.
Echo-doppler des troncs supra aortiques : Occlusion de la carotide interne gauche.
Les accidents ischémiques oculaires sont dus soit à des emboles cruoriques formés en aval immédiat de la sténose, soit plus vraisemblablement, à des emboles de cholestérol provenant de la nécrose qui s’est rompue dans la lumière artérielle. La thrombose murale est due aux turbulences et au bas débit en aval de la sténose hyperserrée. Elle est peu emboligène car adhérente à la paroi mais elle a vocation à croître et à occlure la carotide.
Exemple 4 : plaque d’athérome avec thrombose murale
Homme âgé de 75 ans.
Accident vasculaire cérébral ischémique constitué mineur de type hémodynamique.
Facteurs de risque d’athérosclérose : hypercholestérolémie, diabète non insulinodépendant, tabac sevré.
Echo-doppler des troncs supra aortiques : sténose pseudo-occlusive de la carotide interne homolatérale.
Cette thrombose murale est due au ralentissement du flux en amont de la sténose. Elle est peu emboligène car adhérente à la paroi artérielle et située en amont du filtre constitué par l’orifice ténu de la sténose. Elle peut conduire à l’occlusion de la carotide interne ce qui aurait eu de graves conséquences pour ce malade dont les troubles neurologiques étaient liés à une insuffisance circulatoire hémodynamique.
Exemple 5 : plaque d’athérome avec thrombose murale
Homme âgé de 64 ans.
Accident vasculaire cérébral ischémique constitué mineur. L’intervention chirurgicale est différée de 5 semaine et l’anticoagulation interrompue du fait d’une transformation hémorragique de l’infarctus.
Facteurs de risque d’athérosclérose : Aucun.
Echo-doppler des troncs supra-aortiques : sténose de la carotide interne évaluée à 95 % avec retentissement hémodynamique intracrânien stade:II.
Cette thrombose locale presque occlusive est beaucoup plus importante que ne le laissait prévoir l’angio-IRM réalisée plus d’un mois auparavant. Cela est probablement dû à l’arrêt, indispensable, du traitement anticoagulant (transformation hémorragique de l’infarctus).
