Formation et évolution d’une plaque d’athérome


Une plaque d'athérome peut évoluer avec apparition d’une nécrose ou d’un hématome jusqu'à l’occlusion de la carotide parfois sans donner aucun trouble au malade mais souvent en provoquant un AVC. C'est pourquoi, lorsqu'une sténose carotidienne devient serrée, il faut enlever la plaque athéromateuse par une opération.

A) Paroi d'une artère normale

Paroi d'une artère normale

Représentation d'une artère en trois dimensions

Elle est constituée de 3 couches.

La couche externe, appelée adventice, est fine et très résistante.

La couche moyenne, appelée média, est épaisse et contient des fibres musculaires.

La couche interne, appelée intima, est fine et empêche la formation de caillots.

B) Formation de la plaque d'athérome

Plaque athéromateuse-moderée-

Coupe d’une plaque d’athérome jeune inférieure à 70 %.

La plaque athéromateuse se forme par épaississement de la couche moyenne de la paroi artérielle (média). Elle réduit alors la lumière artérielle, entraînant une sténose carotidienne.

Une plaque de volume modéré (responsable d'une sténose inférieure à 70%) ne ralentit pas le flux sanguin et a une structure habituellement fibreuse. Elle n’entraîne qu’un risque très faible d’AVC.

C) Evolution de la plaque d'athérome

L'augmentation de volume de la plaque d'athérome se fait, le plus souvent, progressivement sous l’effet de facteurs favorisants.

Plaque d'athérome avec hématome

Mais son volume peut augmenter brutalement si un hématome se forme dans la plaque

Plaque d'athérome avec nécrose

Lorsqu'une plaque d'athérome devient volumineuse, la structure de la plaque, habituellement fibreuse, peut se nécroser (liquéfaction).

Tant que la nécrose ou l'hématome reste localisé dans la plaque d'athérome, le malade ne risque rien. Mais la nécrose ou l'hématome peut s'étendre jusqu'à l’intima (couche interne de la paroi artérielle). L'intima est alors le dernier rempart entre la nécrose et la circulation sanguine. Si elle se rompt, les tissus liquéfiés et les débris liés à la nécrose se déversent dans la circulation sanguine et migrent vers le cerveau (embolie cérébrale) provoquant un AVC (accident vasculaire cérébral).

Pour en savoir plus sur le risque d'AVC des plaques d'athérome, voir le chapitre suivant : les risques liés aux sténoses carotidiennes

D) Occlusion de la carotide

Lorsque la plaque d'athérome est tellement volumineuse que la lumière artérielle (chenal où le sang passe) est devenue filiforme, le sang ne peut plus passer et coagule. On dit alors que la carotide est occluse (bouchée ou bloquée). Le sang ne circule plus et la lumière artérielle de l'artère est remplie par un caillot.

A ce niveau il existe, chez la plupart des gens, des artères appelées communicantes qui relient les artères cérébrales entre elles. Ces artères communicantes apportent du sang au cerveau lorsque survient une occlusion. Cela explique que l'on puisse occlure une carotide sans conséquence et sans même s'en rendre compte. Malheureusement, certains malades n'ont pas de communicante et vont faire un avc.

En savoir plus sur les artères communicantes et le polygone de Willis

Carotide occluse

Occlusion de la carotide interne

Occlusion de la carotide sans avc

Occlusion de la carotide interne ne s'étendant pas aux artères cérébrales

E) Comment éviter l'AVC par le traitement d'une plaque d'athérome.

Lorsque la plaque athéromateuse grossit et entraîne une sténose carotidienne significative, elle doit être enlevée par un traitement chirurgical, le plus souvent une endartériectomie carotidienne, avant qu'elle n'entraîne un AVC ou une carotide complètement bouchée à 100% (occlusion).

En savoir plus sur les traitements des sténoses carotidiennes

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