Les sténoses carotidiennes entraînent des risques d'AVC par embolie ou par manque d’oxygène, ce qui provoque une ischémie transitoire (AIT) ou pire, un infarctus cérébral. Ce risque d'AVC dépend du degré de sténose carotidienne, de l'existence ou non de symptômes et de la structure de la plaque athéromateuse.
A) Risque d’AVC d'une sténose carotidienne.
Le risque d'AVC par sténose carotidienne dépend de nombreux facteurs :
1) Le degré de sténose carotidienne.
Plus une plaque d’athérome est volumineuse, plus elle risque de se rompre et d’envoyer des caillots ou des fragments d’athérome dans les artères cérébrales.
Lorsque la sténose carotidienne devient supérieure à 70 %, elle ralentit le flux sanguin vers le cerveau, qui peut souffrir d’un manque d’oxygène.
Plus une plaque d’athérome est volumineuse, plus elle risque de se rompre et d’envoyer des caillots ou des fragments d’athérome dans les artères cérébrales.
2) L'existence de symptômes d'AVC.
Lorsqu’apparaissent des signes d’AVC : paralysie, trouble du langage, perte de la vision d’un oeil, cela signifie que la paroi interne de la plaque d’athérome a commencé à se fissurer et devient dangereuse.
Il devient urgent d’enlever la plaque.
3) La structure de la plaque athéromateuse.
Une plaque d'athérome très calcifiée est stable et à risque d'AVC modéré.
Une plaque d'athérome non calcifiée, encore appelée molle ou hypodense, peut se nécroser, et si cette nécrose se rompt dans la lumière artérielle, elle libère le matériel athéromateux qui va aller occlure les artères cérébrales et provoquer l’AVC.
4) L'existence d'une ulcération de la plaque d'athérome.
L'ulcération d'une plaque d'athérome est visible en écho Doppler ou en angiographie.
Elle correspond au vide laissé par le matériel athéromateux qui a migré vers le cerveau. Il n'y a donc plus de barrière entre le matériel athéromateux constituant la nécrose et le flux sanguin alimentant le cerveau. Le risque d'AVC est donc très élevé.
Le risque d'AVC dépend de la présence et de l'association de ces différents critères. En voici quelques exemples.
Risque d'AVC à deux ans en fonction du degré de sténose carotidienne, de l'existence de symptômes, de la structure de la plaque et de l'existence d'une ulcération.
B) Mécanismes des AVC par sténose carotidienne.
1) Rupture de l'intima
L'intima (paroi interne de l'artère empêchant la formation de caillots) peut se déchirer. Des caillots se forment alors au contact de la plaque, se détachent, et sont emportés par le courant sanguin jusqu'à une artère cérébrale où ils se bloquent ( embolie cérébrale ), provoquant la destruction des neurones irrigués par cette artère ( infarctus cérébral)
2) Nécrose de la plaque d'athérome
Si la plaque d'athérome se nécrose (liquéfaction) et si cette poche de nécrose se rompt dans la lumière artérielle, des débris nécrotiques sont emportés par le courant sanguin vers les artères cérébrales avec les mêmes conséquences que dans le cas précédent.
3) Sténose carotidienne serrée avec débit sanguin cérébral insuffisant
Lorsque la sténose carotidienne est tellement serrée que le sang ne passe plus, les communicantes du polygone de Willis prennent le relai. Mais si ces communicantes sont de petit calibre ou inexistantes, il n’y a plus assez de sang, et donc d’oxygène, qui arrive au cerveau. Alors, les neurones de certaines régions du cerveau ne fonctionnent plus (AIT), ou pire sont détruits (infarctus cérébral).
Infarctus cérébral dû à une sténose carotidienne très serrée et à l'absence de communicante du polygone de willis.
