Mécanismes de survenue de l’infarctus cérébral d’origine carotidienne


Il existe trois mécanismes à l’origine de l’ infarctus cérébral : embolique, hémodynamique et thrombotique. Ces mécanismes se cumulent au fur et à mesure de l’augmentation du degré de sténose.

L’analyse du mécanisme par lequel une plaque athéromateuse de la bifurcation carotidienne provoque la survenue d’un infarctus cérébral, permet de mieux comprendre les indications des différents traitements des sténoses carotidiennes.

A) Le mécanisme embolique.

C’est le premier mécanisme à apparaître. Il peut survenir pour des sténoses modérées mais sa fréquence croît avec le degré de sténose.

Les emboles sont de différents types. Il peut s’agir d’emboles plaquettaires, d’emboles fibrino-cruoriques ou d’emboles athéromateux qui sont constitués par des débris nécrotiques de la plaque.

Le traitement anti-aggrégant plaquettaire est le traitement idéal des ulcérations superficielles, c’est-à-dire des plaques peu sténosantes. Il peut être partiellement efficace sur les emboles fibrino-cruoriques, mais il est totalement inefficace sur les emboles athéromateux.

Comme il est impossible de différencier les mécanismes fibrino-cruoriques et athéromateux, il est préférable d’avoir recours à la chirurgie dès qu’une plaque devient volumineuse, surtout lorsque existe à l’artériographie un aspect d’ulcération.

B) Le mécanisme hémodynamique.

Il apparaît lorsque le degré de sténose dépasse 70% en critères européens.

C’est le plus rare mais aussi le plus grave.

Il se rencontre en cas de lésions de plusieurs des 4 axes à destinée encéphalique mais aussi en cas de sténose isolée d’une carotide associée à l’absence de communicante.

Au scanner, les lésions ischémiques sont situées en zone jonctionnelle.

Le traitement antihypertenseur doit être diminué ou arrêté car il peut entraîner une hypotension artérielle et transformer une hypoperfusion cérébrale chronique en infarctus.

Le traitement anti-aggrégant plaquettaire est peu efficace. Son seul intérêt est de diminuer le risque de thrombose de la carotide en cas de sténose hyperserrée.

Seule la levée chirurgicale de l’obstacle permet de prévenir efficacement un accident neurologique.

C) Le mécanisme thrombotique.

Il apparaît lorsque la sténose devient supérieure à 95%.

Les turbulences favorisent la formation d’un thrombus plaquettaire ou cruorique qui peut se fragmenter et emboliser provoquant un infarctus cérébral ou conduire à l’occlusion de la carotide qui peut être asymptomatique. La thrombose s’étend alors progressivement jusqu’au cercle de Willis où elle s’arrête.

Parfois, notamment lorsque les communicantes n’apportent pas un flux suffisant ou lorsqu’il existe une hypercoagulabilité, cette thrombose peut s’étendre à l’artère sylvienne provoquant l’occlusion de celle-ci et un infarctus cérébral étendu.

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