La chirurgie carotidienne précoce après un AVC a démontré son bénéfice dans la prévention des récidives d’infarctus cérébral mais à condition d’en respecter les contre-indications.
Homme de 75 ans ayant fait un accident ischémique constitué majeur hémisphérique gauche.
Facteurs de risque d’athérosclérose : hypertension artérielle, hypercholestérolémie, tabac sevré (90 paquets année).
Cliniquement : hémiplégie droite flasque aux trois étages, associée à une aphasie modérée. NIHSS à 17.
Antécédents : trois ans auparavant cet homme avait fait un accident ischémique transitoire hémisphérique gauche. L’echo-doppler n’avait retrouvé qu’une sténose modérée de la carotide interne gauche évaluée à 40 % en critères européens.
Les éléments du bilan
L'imagerie cérébrale
IRM cérébrale : infarctus sylvien gauche étendu.
Scanner cérébral : remaniement hémorragique dans les noyaux gris centraux.
Écho Doppler cervical :
sténose hyperserrée de la carotide interne gauche (vitesse systolique : 490 cm/s).
Angioscanner des troncs supra-aortiques
Attitude thérapeutique
L'intervention chirurgicale est récusée dans un premier temps car l’hémiplégie est complète, l'infarctus cérébral étendu avec remaniement hémorragique et il existe un caillot flottant dans le siphon homolatéral.
Malgré le remaniement hémorragique il est décidé un traitement médical par antiaggrégant plaquettaire et héparine de bas poids moléculaire.
A un mois de l’AVC ischémique le bilan montre la disparition des signes hémorragique et du caillot flottant dans le siphon. Cliniquement les séquelles neurologiques sont importantes mais la station debout est possible. Les trois contre-indications ont disparues et le malade est opéré de sa sténose carotidienne gauche avec des suites opératoires simples.
La plaque athéromateuse est le siège d’une nécrose ulcérée dans la lumière artérielle. Le risque de récidive embolique à partir d’une telle plaque est élevé.
Synthèse
Il n’est pas exclu que l’AIT survenu trois ans auparavant ait été dû à cette sténose modérée puisqu’aucune autre cause n’avait été retrouvée. Le rôle préventif, à ce stade, d’une analyse plus poussée de la plaque d’athérome en vue d’une endartèriectomie carotidienne, ou la surveillance ultérieure de cette plaque peu sténosante peut être discuté. Parfois un angioscanner montre une plaque plus sténosante ou plus inhomogène que ne le laissait supposer l’écho-doppler (qui est moins précis pour les sténoses inférieures à 70% en critères européens). Les plaques athéromateuses modérées symptomatiques peuvent évoluer vers des sténoses plus serrées dans les mois qui suivent l’AVC.
La première contre-indication temporaire à la chirurgie de désobstruction de la carotide est l’hémiplégie flasque aux trois étages car il n’y a, à ce stade, aucun bénéfice clinique à en attendre. Ce bénéfice n’apparait qu’en cas d’amélioration neurologique.
La seconde contre-indication temporaire est l’infarctus cérébral très étendu surtout s’il existe des signes de transformation hémorragique car le risque d’aggravation neurologique voire d’hémorragie cérébrale mortelle, lors du rétablissement du flux artériel, est élevé.
La troisième contre-indication temporaire est due au caillot flottant dans le siphon car le rétablissement d’un flux carotidien élevé risquerait de mobiliser ce caillot et de provoquer de nouvelles embolies cérébrales.
Secondairement, une fois la situation stabilisée, l’indication chirurgicale est posée devant le risque que fait courir cette sténose sur le parenchyme cérébral restant chez un malade ayant, en un mois, partiellement récupéré de son hémiplégie avec un espoir d’autonomie partielle par reprise de la marche.
