Scanner cérébral


Le scanner cérébral est un examen important du bilan d’une sténose carotidienne symptomatique. Il a très longtemps été l’examen de base pour évaluer le cerveau d’un patient victime d’un accident vasculaire cérébral mais il est maintenant souvent remplacé par l’IRM.

Chronologie d’apparition des lésions.

  • À la phase aiguë d’un AVC, le scanner cérébral permet de différencier un accident vasculaire hémorragique se traduisant par une hyper densité d’un accident vasculaire ischémique hypodense.
  • Dans les premières heures suivant un accident ischémique cérébral il existe des signes précoces qui ne doivent pas être masqués par une injection de produit de contraste. Ce peut être un début d’hypodensité du parenchyme cérébral où l’hyper densité d’une artère cérébrale occluse.
  • Rapidement l’hypodensité se précise et un oedème peut apparaître se traduisant par un effacement des sillons corticaux, une diminution de la taille du ventricule latéral homolatéral à l’infarctus cérébral voire une déviation de la ligne médiane. A ce stade il n’est pas conseillé de faire une injection d’iode qui pourrait masquer l’hypodensité naissante.
  • La rupture de la barrière hémato encéphalique est visible 12 à 24 heures après le début des symptômes. Elle se traduit par une prise de contraste après injection d’iode.
  • Après vingt-quatre heures l’hypodensité apparaît clairement et permet d’apprécier l’étendue des lésions.
  • À distance l’infarctus se manifeste par une hypodensité nette voire par une augmentation de la taille d’un ventricule ou des sillons corticaux. Si l’infarctus cérébral est volumineux il peut se compliquer d’une transformation hémorragique.

Les éléments pronostiques et thérapeutiques.

Les éléments pronostiques et thérapeutiques sont:

  • la taille de l’infarctus.
  • Sa localisation. Un infarctus profond laissera plus de séquelles qu’un infarctus de même taille superficiel. Un infarctus jonctionnel témoigne d’une ischémie cérébrale hémodynamique. Un infarctus territorial témoigne de l’origine embolique des lésions.
  • L’oedème cérébral est dû à l’extravasation du serum sanguin dans les espaces intersticiels. Il entraine une compression du tissu cérébral, augmentant l’ischémie et peut à l’extrème être responsable de l’engagement des amygdales cerebelleuses.
  • La transformation hémorragique. Elle survient habituellement lors d’infarctus étendus et aggrave les lésions cérébrales. Elle limite les possibilités thérapeutiques et notamment le traitement anticoagulant et les gestes de revascularisation.
  • L’hyperdensité artérielle spontanée de l’artère cérébrale moyenne est due à son occlusion par un caillot et préfigure un infarctus cérébral étendu et très sévère. Lorsqu’elle est vue rapidement après le début des symptômes c’est l’indication à une tentative de thrombectomie par voie endoluminale.
  • La prise de contraste après injection de produit iodé correspond à une rupture de la barrière hémato-encéphalique et augmente le risque d’hémorragie cérébrale en cas de revascularisation.
  • L’existence d’une leucopathie augmente le risque d’AVC après angioplastie endoluminale de la carotide.

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